【48812】研讨之后发现乳酸成癌细胞“保护伞” 助其抵挡放化疗

　　肿瘤的代谢特性一直是科研人员探求的要点，特别是其经过有氧糖酵解发生乳酸的机制，近年来成为肿瘤研讨范畴的焦点。乳酸不只被视为肿瘤开展的副产品，更被发现直接参与并促进癌症的开展。例如，乳酸可以使抑癌蛋白p53失活，改动免疫细胞功用，乃至搅扰免疫医治的效果。

　　近期，一个由中山大学多家隶属医院及英国癌症研讨院组成的世界研讨团队，在《天然》杂志上宣布了一项重要效果，提醒了肿瘤怎么使用乳酸来抵挡放化疗的进犯。研讨指出，乳酸可以增强癌细胞修正DNA损害的才能，保护其基因组的安稳性，然后让传统的放化疗难以发挥杀伤效果。这一发现进一步加深了咱们对乳酸在肿瘤耐药机制中人物的了解。

　　经过深入剖析胃癌样本，科学家们注意到，在对化疗反抗的肿瘤中，乳酸及其合成酶的水平十分显着升高。试验显现，外源性乳酸不只能使癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性下降，还能削减小鼠的存活时刻。但当阻断乳酸进入癌细胞的通道后，这种耐药现象便得以缓解。同样地，乳酸对放疗的反抗力也得到了验证。

　　探求乳酸怎么干涉DNA修正进程，研讨团队发现，乳酸能显着提高癌细胞的同源重组修正功率，而这一进程关于保持基因组安稳至关重要。他们集合于一种名为NBS1的蛋白质，该蛋白在DNA损害呼应中扮演要害人物，其上的特定赖氨酸位点可被乳酸化润饰，从而促进DNA修正蛋白的集合和修正功率。这一乳酸化润饰的发现，为了解乳酸促进肿瘤生计供给了新的视角。

　　更有意义的是，研讨团队找到了一种已同意用于抗癫痫的药物——司替戊醇，它能有实际效果的削减乳酸发生和NBS1的乳酸化，与化疗或放疗联用时展现出明显的协同抗癌效应，并延长了模型小鼠的生计期。这为战胜肿瘤耐药和开发新的医治战略供给了或许。

　　此外，临床关联性剖析提示，乳酸脱氢酶水平及NBS1的乳酸化状况与患者的预后严密相关，高表达者生计率更低，强调了乳酸化作为预后标志物的重要性。

　　现在，根据这些发现，中山大学隶属第七医院已发动一项针对司替戊醇联合其他疗法医治难治性腹膜搬运癌患者的临床试验，旨在评价其安全性和有效性，有望为肿瘤耐药反转和归纳医治带来新的期望。

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